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慢性支气管炎护理ppt下载

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300946
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.ppt
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2018-08-23
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慢性支气管炎护理ppt

慢性支气管炎护理ppt免费下载是由PPT宝藏(437.com必赢 www.tornecasals.com)会员chenshuyan上传推荐的疾病课件PPT, 更新时间为2018-08-23,素材编号300946。

这是慢性支气管炎护理ppt,包括了掌握慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的临床表现、诊断与防治原则和措施,熟悉慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的发生和发展规律, 机体与外界因素对发病的关系,慢性支气管炎发展成为肺气肿的过程,病理变化特征,明确慢性支气管炎及肺气肿是劳动人民的常见病、多发病、发病率高并发症严重,危害性大,必须积极防治等内容,欢迎点击下载。

慢性支气管炎和阻塞性肺气肿
目的要求
掌握慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的临床表现、诊断与防治原则和措施。
熟悉慢性支气管炎、阻塞性肺气肿的发生和发展规律, 机体与外界因素对发病的关系,慢性支气管炎发展成为肺气肿的过程,病理变化特征。
明确慢性支气管炎及肺气肿是劳动人民的常见病、多发病、发病率高并发症严重,危害性大,必须积极防治。
慢性支气管炎 (Chronic Bronchitis)
慢性支气管炎概述
定义:简称慢支炎。指气管,支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳、痰、喘反复发作的慢性过程为特征。
病程: 二年 ~ 数十年,并发阻塞性肺气肿肺A高压肺源性心脏病。
患病率:  平均为3.82%     >50岁  >15%
患病年龄:>40岁以上,尤以老年人多见。
发病季节:秋末冬初,受凉后
地区:高山>平原    北方>南方
病因
外因:吸烟、感染、理化因素、气候、过敏因素
内因:呼吸道局部防御功能低下、植物神经功能失调
病因-吸烟
副交感N兴奋性 支气管收缩痉挛粘膜上皮细胞纤毛功能受抑制。
支气管杯状细胞增生粘液分泌削弱气道净化作用。
支气管粘膜充血、水肿粘液积聚肺泡中吞噬细胞功能感染。
支气管粘膜上皮易引起鳞状化生粘液腺体增生,肥大和支气管痉挛感染。
吸烟时间越长,量,患病率。戒烟后,症状减轻。
病因-感染
首次发病常有受凉、感冒史。
病毒感染——流感、鼻、腺病毒等(损伤气道粘膜……)
常见     细菌感染——流感嗜血杆菌、肺炎 
                 球菌、甲型链球菌、奈瑟氏菌
                 肺炎支原体、衣原体
病因-理化因素
大气污染(SO2, NO2,Cl2,臭氧)
刺激性烟雾
粉尘
病因-气候
寒冷——重要原因和诱因
冷空气——刺激呼吸道
          减弱上呼吸道粘膜的防御
          反射性引起支气管平滑肌收缩
          粘膜血液循环障碍
          分泌物堵塞(排出困难)
          继发感染
病因-过敏因素
喘息性支气管炎
过敏原——尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉、化学气体……
痰中嗜酸性粒细胞。
病因-呼吸道局部防御免疫功能低下
空气过滤、湿化、加温、粘液纤毛运动
咳嗽反射,
肺泡巨噬细胞吞噬消灭细菌
分泌型IgA:IgA-抗病毒、抗细菌作用
病因-植物神经功能失调
呼吸道副交感神经反射性
支气管收缩、痉挛,分泌物
咳嗽,咳痰,喘息。
病理改变
早期:支气管上皮纤毛倒伏、脱落。
中期:炎症通过支气管壁向周围组织扩散   致粘膜下层平滑肌束断裂萎缩
 晚期:粘膜萎缩,周围纤维组织增生,管腔僵硬、塌陷,病变蔓延至细支气管、肺泡壁,导致肺组织结构破坏或纤维细胞组织增生引起阻塞性肺气肿和肺间质纤维化。
临床表现
临床表现:咳、痰、喘三大症状。
                        咳嗽
特点:早上、晚上为重、且伴有排痰、白天较轻
原因:支气管粘膜炎症时充血、水肿、分泌物潴留于管腔内,引起反射性咳嗽。
咳痰
特点:清晨、痰量较多
原因:夜间副交感神经兴奋性,支气管分泌物,分泌物蓄积, 引流不畅。体位改变后刺激排痰。
注意:痰的量、性质、颜色。
喘息
久咳成喘。
肺部有哮鸣音
反复发作数年,常并发阻塞性肺气肿,出现不同程度的气短,活动后加重。
体征
早期()
急性发作时——肺部闻及散在干湿罗音,其多少与部位不恒定,咳嗽排痰后或消失,伴喘息,常闻及哮鸣音及呼气延长。
慢支炎的分型、分期
单纯型和喘息型
急性发作期——症状加重,性质改变,痰量,伴发热
慢性迁延期——咳、痰、喘存在> 1月
临床缓解期——治疗后,症状基本消失,偶有咳痰>2月。
诊断标准
咳、痰、喘,每年>3月、>2年,排除其他疾病的如支扩、肺纤维化。
每年<3月,有明确客观检查依据,如X线检查、肺功能检查。
鉴别诊断
支气管哮喘:发病年轻、过敏体质、家族史,起病突然,阵发性呼吸困难,以吼喘为主,双肺满布哮鸣音。血中IgE。治疗以脱离过敏原,抗过敏,支气管介疼剂治疗为主。
支气管扩张:除咳嗽,咳痰外,常伴有大量脓性痰排出,不同程度咯血,体征,肺部单侧固定性湿鸣,常有杆状指。X线片:肺纹粗乱或成卷发状,CT。
肺Ca:吸烟史,>40岁。刺激性干咳、痰少、痰中代血丝、血块,抗生素治疗无效,X 线片:有团块影,结节影,或阻塞性肺炎。痰细胞学(+)  纤支镜(+)
辅助检查
血学:急性发作期WBC,N,喘息型E
X线片:早期(-)。双肺纹增粗,紊乱或成网状条索状,斑点状,以双下肺野较明显。
肺功能检查:中期常有气道阻塞,造成阻塞性通气功能障碍,第一秒用力呼气量(FEV1) 最大通气量(MBC)(低于预计值80%),最大呼气中段流量(MMFR)。
痰涂片,培养:肺炎双球菌,流感嗜血杆菌、甲型链球菌……。
急性发作期、慢性迁延期治疗
控制感染
选用比较敏感的抗生素,凭经验或药敏结果。
视病情轻重,单用或联用,口服、肌注、静滴
疗程7~10天
常用抗生素有:内酰氨类、氨基糖甙类、大             环内酯类、氟喹诺酮类等
感染控制后及时停药,不宜长期服用。
急性发作期、慢性迁延期治疗
保持气道通畅
祛痰为主,止咳为辅
解除气道痉挛:平喘药——氨茶碱、沙丁胺醇……
雾化疗法:超声雾化,气道局部湿化及消炎,组成:N. S,抗生素,祛痰剂,解痉剂,tid。
中医中药治疗
缓解期的治疗
避免各种诱因的接触和吸入,加强个人卫生。
增强体质,提高机体免疫力,进行呼吸耐寒锻炼。
预后及预防
无并发症,预后良好。
反复发生、迁延不愈,易并发肺气肿,肺心病。
预防感冒,预防复发,戒烟、消除和避免烟雾,粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。
阻塞性肺气肿 ( Emphysema)
COPD包括的几种情况
具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎。
具有不可逆性气道阻塞的肺气肿。
具有不可逆性气道阻塞的慢支炎合并肺气肿。
气道阻塞为不可逆性支气管哮喘,包括支气管哮喘合并慢支。
支气管哮喘合并肺气肿。
支气管哮喘合并慢支炎,肺气肿。
肺气肿
肺气肿——终末细支气管远端(呼吸细支气管,肺泡管,肺泡囊,肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀,充气和肺容量增大,同时伴有气道壁破坏的病理状态。
阻塞性肺气肿——是由慢支炎或其它原因逐渐引起细支气管狭窄,终末细支气管远端气腔过度充气,并伴有气腔壁膨胀,破裂而产生。
肺气肿分类
生理性:老年性肺气肿、肺退行性病、代偿性肺气肿
                            病理性
灶性肺气肿——吸入粉尘,煤尘沉着于细支           气管壁上引起纤维组织增生和收缩    管腔狭窄。
旁间隔性肺气肿——肺小叶间隔纤维组织附近的肺泡过度扩张充气或破裂融合。
1-抗胰蛋白酶缺乏性肺气肿——遗传因素,先天性1-AT缺乏,发病年龄早,进展快,容易发展为肺心病,国内少。
阻塞性肺气肿
发病机制
管腔变窄(不完全阻塞)
小支气管壁软骨被破坏—失去正常支架作用,吸气    时—呼气时—肺泡内残气,明显膨胀压力
慢性炎症—WBC,巨噬细胞释放蛋白分介酶—损伤肺组织和肺泡壁—多个肺泡融合成肺大泡或气肿。
肺泡毛细血管壁受压、供血,肺组织营养障碍—肺泡壁弹性—肺气肿。
弹性蛋白酶及其抑制因子失恒学说——肺气肿。
病理
按累及小叶的部位,分为
小叶中央型——最多见。终末细支气管或一级呼吸细支  气管因炎症管腔狭窄远端二级细支气管呈囊状扩张 (位于二级小叶中央)
 全小叶型——呼吸性细支管狭窄引起所属的终末肺组织  (管、囊、泡)扩张。特点:气囊腔较小,遍布于肺小叶内。
混合型肺气肿——两者同存一个肺内,多在小叶中央基础上并发小叶周边区肺组织膨胀。
病理生理
肺气肿时,肺泡周围毛细血管床受压退化肺毛细血管床大量减少肺泡与毛细血管内气体弥散面积
部分肺区有通气而无血液灌流,生理无效腔,弥散障碍
部分肺区有血液灌流但肺泡通气不足,不能产生气体交换,通气/血流比例失调。
最终缺O2和CO2潴留低O2血症,高碳酸血症)呼吸衰竭。
临床表现
慢支基础上出现逐渐加重的呼吸困难、气短。
胸闷胀、严重时发绀,头痛、嗜睡、神志改变,桶状胸、肋间隙增宽,呼吸动度减弱,语颤,过清音,心界缩小、肺下界下移,肝浊音界下移,心音遥远,双肺BS,呼气延长。
辅助检查
X线:双肺透光度增加,双膈低平,肋骨平行,心影狭长。
ECG:低电压,肺性P波
肺功能检查:FEV1(占用力肺活量<60%),最大通气量付于预计值80%,残气容积占肺总量百分比升高>40%肺过度充气。
血相,无异常。
血气分析:如有缺O2和CO2潴留时,PO2,PCO2。呼酸。
诊断与鉴别诊断
诊断
慢支炎病史
肺气肿临床症状,体征
X线表现
肺功能检测
鉴别诊断
自发性气胸
局限性肺大泡
并发症
自发性气胸:突发呼吸困难、胸痛、BS消失、气管移位,鼓音、X线片
肺部感染(急性):中毒症状重,畏寒发热、WBC、痰量,脓性,肺部有相应的体征。
慢性肺源性心脏病
治疗
病因治疗、并发症治疗、目的改善呼吸功能。
支气管舒张剂的应用:减轻气道阻力,扩张支气管。氨茶碱、舒喘灵,喘乐宁,喘康速
合并肺部感染:选用有效抗生素。
氧疗:有条件家庭氧疗,纠正缺氧,降肺A高压,减轻心脏负担。每天12~15h,坚持数月~数年,延长寿命,吸入25~35%浓度O2。
治疗
呼吸肌功能锻炼
腹式呼吸  膈肌呼吸锻炼,作深缓呼吸,增进肺泡通气量,纠正通气/血流比例失恒。
缩唇呼吸:吹口哨,尽量将气呼出,改善通气。
气功、太极拳、登梯、静走……提高呼吸肌耐力,改善肺功能。
1.COPD稳定期的处理  (1) 健康教育:可提高COPD患者应付疾病的能力,并使其保持较高的生活质量。 (2) 阶梯治疗方法:根据疾病的严重程度逐步增加治疗。
IIB期COPD的治疗
III期COPD的治疗
(3) 改善症状:         其主要措施为按需或规律使用支气管扩张剂,如2受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱以及联合制剂。        以吸入疗法为佳。
(4) 非药物治疗: 长程家庭氧疗,每日吸氧时间在15h以上,具有提高生活质量和生存率的作用。 氧疗应使动脉血氧分压(PaO2)达到60mmHg以上,和/或动脉血氧饱和度(SaO2)达到90%以上。
2.COPD急性加重期的处理 COPD急性加重最主要的原因为气管-支气管感染和空气污染 有1/3左右的患者其急性加重的原因不明。
出现以下情况时应考虑为急性加重: ①症状加重,如气喘和胸闷,咳嗽加重和咳痰增多、痰液颜色改变以及黏稠度增加、体温升高等; ②最大呼气流量(PEF)<100L/min或FEV1<1L; ③血气分析示呼吸衰竭,当PaO2<50 mmHg、PaCO2>70mmHg和pH<7.30时提示病情严重,可能危及生命,应收入重症监护室进行治疗。
控制性氧疗: 为治疗COPD急性加重期的基本措施。 选用1~3L/min的氧流量进行吸氧。 氧疗后,应在30min内进行血气分析,以判定氧疗的效果。 有效的氧疗应保证适当的氧合,如PaO2在60mmHg以上,且无CO2潴留或酸中毒。
(2) 症状控制: 吸入支气管扩张剂、茶碱和糖皮质激素的应用。 糖皮质激素应口服或静脉注射,但不宜长期用药。泼尼松每日30~40mg,持续应用10~14日即可。
(3) 控制感染:      呼吸道感染的患者,如痰量增加、咯脓性痰液或有发热等表现时,应及时选择敏感的抗生素进行治疗。     加酶抑制剂的抗生素,如舒氨西林      第四代头孢菌素,如马斯平       碳烯霉素类,如伊米配能
(4) 无创性机械通气(NIPPV): 对急性加重期COPD采用NIPPV进行治疗,可以改善血气,降低住院病死率,减少气管插管或切开以及常规机械通气,缩短住院时间等。
3.COPD的治疗药物         目前尚无药物能改善COPD肺功能长期降低的趋势。         支气管扩张剂是缓解COPD症状的主要措施。
新型抗胆碱能药物: 非选择性毒蕈碱受体拮抗剂溴化异丙托品 (ipratropium,爱全乐)已用于COPD治疗。 ATS、ERS推荐溴化异丙托品作为COPD治疗的第一线药物。
长期应用溴化异丙托品可改善COPD患者的肺功能,包括FEV1和FVC。 tiotropium为高选择性,M3>M1>>M2其支气管扩张作用可>24小时,可减少COPD夜间症状发生的频率,改善气体在肺内的分布,
(2) 长效2受体激动剂(LABA): 能有效地控制气道炎症 解除气道阻塞和改善黏液-纤毛功能 改善COPD患者的症状和减轻其肺功能的恶化,如FEV1和FVC。
(3) 糖皮质激素: 自1999年~2001年期间,有5项大规模多中心的研究评价了ICS对COPD的治疗效果。 综合其研究结果,吸入糖皮质激素并不能阻止COPD患者的FEV1降低,但可减少患者的再入院次数和病死率。
(4) 联合方案:将两种不同作用机制的药物联合应用,可以起到协同效应。 目前,对COPD的治疗中有两种较为满意的联合治疗方案,均具有较好的临床治疗效果,为COPD的治疗带来了新的希望。
①2受体激动剂加抗胆碱能药物:         2受体激动剂起效快,但作用时间短,溴化异丙托品起效较慢,但作用时间持久、安全。         这种联合方案具有同时舒张大、中、小气道,作用时间长,从而具有最理想的支气管舒张效果。
溴化异丙托品+沙丁胺醇(可必特) 与安慰剂相比,可显著改善FEV1和FVC,且与单用爱全乐相比,其FEV1改善更为明显。 明显改善患者的呼吸困难,减少辅助性药物的应用。
②LABA加ICS:         较多的研究提示,LABA和ICS合用具有协同作用。         从分子及受体水平进行研究,ICS对2受体具有增敏作用,可增加气道黏膜2受体数量,而2受体激动剂亦可激动糖皮质激素受体(GR)。
         临床研究表明,LABA+ICS可明显改善患者的FEV1减少其急性加重的次数。        目前已有fluticasone + salmeterol (seretide)和budesonide + formeterol (symbicort)联合制剂上市。
(6) 其他药物治疗: ①流感疫苗:可使COPD患者的严重发作次数和病死率减少50%,应推荐使用非活化的病毒疫苗,每年接种1~2次。
②抗氧化治疗:N-乙酰半胱氨酸可增加谷胱甘肽的生成,具有明显的抗氧化作用,对COPD患者应用后可减少病情恶化和急性发作次数,使FEV1衰减率减少达2年以上。
预后及预防
无并发症,一般活动及工作
有并发症时呼衰,心衰
预防同慢支炎相同,戒烟、预防感冒,预防慢支炎急性发作。
 

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